La recherche scientifique contemporaine s’intéressant à la dépression s’est avant tout centrée sur une catégorie de molécules connues sous le nom d’inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ex. : Prozac). Au cours des dernières vingt années, la question au centre des études a été la suivante : Pourquoi cela dure-t-il aussi longtemps (environ 3 semaines) jusqu’au moment où ces médicaments agissent sur l’humeur ? En effet, ils font augmenter presque immédiatement le taux de sérotonine dans le cerveau. Pourquoi l’humeur du patient ne s’améliore-t-elle pas aussi rapidement ?

Le nombre élevé d’études menées pour répondre à cette question a enfin fourni des réponses. La sérotonine stimule un facteur de croissance appelé BDNF qui, à son tour, améliore le nombre de connexions entre les neurones ; et ce processus de croissance est lent – il prend environ trois semaines. Mais pourquoi l’établissement de nouvelles connexions dans le cerveau améliorerait-il l’humeur ? On nous dit que c’est parce que le stress fait diminuer le nombre de connexions, en particulier dans l’hippocampe antérieur. Cela arrive au moment où l’hypothalamus signale à la glande pituitaire qu’il est temps de stimuler la glande gérant l’adrénaline, pour qu’elle libère l’hormone du ‘combat ou fuit’, la cortisone. Celle-ci réduit la connectivité avec l’hippocampe antérieur. Dans la mesure où le stress est un facteur de risque central au niveau de la dépression, il semble que nous ayons décrit la série de causes : le stress cause des taux élevés de cortisone qui font que l’hippocampe se rétrécit, ce qui provoque la dépression ; à l’inverse, la sérotonine fait augmenter le BDNF, ce qui contribue à contrer le rétrécissement de l’hippocampe et améliore la dépression. Mais l’on admet en général que le stress ne peut pas être, à lui seul, à l’origine de la dépression. Pourquoi certaines personnes maîtrisent-elles parfaitement des facteurs stressants particuliers, alors que ces mêmes facteurs en conduisent d’autres à une profonde dépression ? Cette question a conduit à mener d’autres recherches, plus spécialement en rapport avec les mécanismes génétiques qui rendent les individus plus ou moins vulnérables (ou résilients) lorsqu’ils sont confrontés à des aspects de l’environnement provoquant le stress. On a alors identifié des marqueurs génétiques spécifiques, comme la longueur d’un allèle spécifique sur un gène impliqué dans le transport de la sérotonine ; il semble que cela prédispose le cerveau à réagir autrement à différents facteurs de stress, ceci plus particulièrement dans sa phase précoce de maturation.

De nombreux détails supplémentaires du processus complexe qui, apparemment, provoque la dépression ne nous intéressent pas ici. Le bref résumé ci-dessus contient les points essentiels de l’argument.

Ce qui frappe le plus dans ce type d’argument, c’est qu’il est sans aucun rapport avec la dépression. Aucun des processus cérébraux mentionnés – qu’ils soient de nature génétique, chimique, anatomique ou en rapport avec le développement – n’a, intrinsèquement, de lien avec l’état émotionnel que, sur le plan qualitatif, nous désignons du terme de dépression. S’il y a bien une corrélation entre les facteurs mentionnés et la dépression (qu’ils facilitent ou qu’ils placent dans un contexte spécifique),il est certain que les mécanismes cérébraux qui produisent le vécu affectif typique de la dépression se situent ailleurs.

Dans le présent article, nous cernons les autres facteurs cérébraux qui sont vraiment à l’origine des humeurs dépressives. Nous posons ensuite la question suivante : pourquoi la recherche contemporaine en neurosciences consacrée à la dépression ne se s’intéresse-t-elle pas aux autres mécanismes ? Pour trouver réponse à cette question, il faut retracer brièvement l’historique de différentes disciplines et les tendances qui ont caractérisé la théorie relative au large domaine de la santé mentale. Notre aperçu permet de comprendre le rôle biologique que les ressentis affectifs jouent dans la nature, mais aussi le fait que ce rôle implique obligatoirement la notion de sens. Nous tentons de démontrer qu’une neuroscience du mental doit obligatoirement prendre en compte les phénomènes subjectifs (et les vécus) liés au sens qu’elle tente d’expliquer.